VCU Massey癌癥中心最近在《美國國家科學院院刊》上發表的臨床前研究表明，兩種現有藥物的組合可以利用一種特別具有侵略性的神經母細胞瘤的代謝“饑餓”來殺死癌細胞，而不會造成過多的附帶損害健康組織。

神經母細胞瘤是一種侵襲年幼兒童神經系統的癌癥，是最致命的兒科癌癥之一。神經母細胞瘤過表達MYCN基因的兒童預后最差。

盡管醫學的進步已導致小兒血液癌的高治yu率，但神經母細胞瘤已被證明治療起來更具挑戰性，主要是因為使這種癌癥如此致命的基因很難被靶向。

研究高級作者，發展治療學研究計劃聯合負責人安東尼·法伯(Anthony Faber)博士和納塔莉·N·約翰·康登(S. John R. Congdon，Sr.)表示：“ MYCN是轉錄因子，很難對藥物轉錄因子進行藥物治療。曾任VCU梅西癌癥中心(VCU Massey Cancer Center)的癌癥研究主席，以及VCU牙科學院飛利浦口腔健康研究所的副教授。“因此，下一個*事情是針對MYCN在細胞中的作用。它要做的一件事是提高新陳代謝的活性-它是如何使細胞保持活力的-我們可以對其進行對抗。”

這些神經母細胞瘤細胞處于代謝超速的邊緣，它們會盡快補充能量儲存，從而使細胞得以補充，因此Faber的研究小組尋求了將這些細胞推向邊緣而不損害正常細胞的方法。

研究人員篩選了來自將近1,000名不同患者的癌細胞中的20種代謝藥物組合，發現具有高MYCN表達的成神經細胞瘤對包含兩種藥物(苯乙雙胍和AZD3965)的混合物特別敏感。

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來源：生物幫

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