科學與癌癥的持續斗爭取得了長足進步，但是癌細胞卻使這一過程變得不那么容易。癌細胞的復雜性及其適應性進化性質使尋找有效治療方法的工作變得復雜。健康細胞中的多種DNA修復途徑通常可糾正由生物體內來源(如自發DNA突變)或來自外部(如紫外線)引起的DNA損傷。

但是，當這些路徑發生故障時會發生什么?眾suo周知，這些途徑的缺陷會增加基因的不穩定性，并導致癌癥的發展。因此，對DNA修復途徑如何參與該過程的詳細了解對于跟蹤腫瘤進展，了解耐藥性的出現以及開發有效的治療干預措施至關重要。

為此，來自中國的一組科學家通過審查最新發表的研究結果，研究了5條重要的DNA修復途徑及其對癌癥演變的影響。“不同類型的DNA損傷都有相應的修復途徑，可以有效地修復它們。"與北京大學健康科學中心相關聯，研究團隊成員的王家棟博士說。“因此，特別是缺陷的DNA修復途徑與特定的癌癥有關就不足為奇了。"

他們首先研究了錯配修復系統，該系統消除了自發突變以確保準確的DNA復制。發現該系統的缺陷會導致微衛星不穩定性(MSI)，其中關鍵基因中的核苷酸(DNA的基本組成部分)與正常大小相比更長或更短，并且繼續復制超過其極限。MSI在臨床上與10-15%的大腸癌，卵巢癌，子宮內膜癌和胃癌有關。

他們檢查清單上的下一個是核苷酸切除修復(NER)途徑，該途徑識別并修復由DNA結構損傷引起的各種結構上不相關的DNA損傷。除了增加患膀胱癌和乳腺癌的風險外，NER缺乏還可能引起Cockayne綜合征和Xerdermadermaosum，這是一種紫外線誘發的遺傳性疾病，可導致多種類型的皮膚癌。

另一方面，堿基切除修復(BER)途徑可修復抑制細胞生長的DNA“堿基損傷"。這些損傷是由自發的DNA衰變和外部因素(例如輻射和抑制細胞生長的藥物治療)引起的。BER通路成分及其缺乏與肺癌，胰腺癌和乳腺癌的高風險有關。

DNA復制或電離輻射引起的雙鏈斷裂(DSB)可能導致點突變，染色體重排和細胞死亡。存在兩種修復DSB的途徑-同源重組(HR)和非同源末端連接。DSB修復基因的失活與癌癥密切相關，遺傳性乳腺癌，卵巢癌和前列腺癌的很大一部分是由BRCA1和BRCA2突變引起的，這是HR途徑中的關鍵因素。

最后，科學家們討論了鏈間交聯(ICL)修復途徑。ICL由體內的醛類和化學治療藥物形成，可阻斷細胞的基本過程，例如復制和轉錄。它們通過范可尼貧血(FA)途徑修復;該途徑的缺陷會導致基因組不穩定，骨髓衰竭以及乳腺癌和卵巢癌的風險增加。

這篇綜述結合了以前分散在不同研究論文中的所有這些發現，并帶領他們討論可以解決這種途徑損害的臨床干預措施。已經提出了許多潛在的建議，從使用染色質修飾劑到化學療法/放射療法與免疫檢查點封suo療法的聯合應用。

該團隊的另一位成員張寧博士樂觀地認為，對DNA修復途徑的更多了解可能是治愈癌癥的難以捉摸的關鍵之一。他說：“特別是，DNA修復途徑與癌癥進化之間的關系需要探索，因為我們已經看到了兩者之間的緊密聯系。"

盡管藥物已盡力，但癌癥的生存策略使癌癥得以持續了很長時間。仔細研究DNA修復途徑的作用，也許會為我們提供另一種有價值的武qi來對抗癌癥。

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來源：生物幫

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