自噬是胞質物質和受損細胞器的細胞內降解過程。TMIMS泛素項目的研究人員一直在研究線粒體的分子機制，線粒體是消除受損線粒體的選擇性自噬過程。PINK1(絲氨酸/蘇氨酸激酶)和Parkin(泛素連接酶：E3)共同作用，泛素化受損線粒體的外膜蛋白，然后泛素鏈被認為是自噬降解的信號。線粒體功能障礙會導致線粒體質量下降，產生過量的ROS，并與帕金森氏病等神經退行性疾病有關。

在自噬機器中，靶向降解的細胞成分被富含磷脂酰肌醇3-磷酸(PI3P)的膜吞沒。膜被拉長并封閉形成自噬體，然后與溶酶體融合以降解內部貨物。許多蛋白質在自噬機制中起作用，它們最初是通過發(fā)芽酵母釀酒酵母和秀麗隱桿線蟲的遺傳篩選鑒定的。必需的自噬蛋白從酵母到人類在進化上都是保守的。

在這項研究中，通過在Parkin介導的線粒體誘導條件下免疫沉淀眾suo周知的自噬蛋白WIPI1，研究人員確定了人BCAS3(乳腺癌放大序列3)和C16orf70(16號染色體開放閱讀框70)是新型自噬蛋白。但是，在哺乳動物中，應該有未鑒定的自噬蛋白，而這些類型的基因篩選可能會遺漏其單基因缺失僅表現為自噬活性的輕度缺陷的輔助成分。

在正常條件下，BCAS3和C16orf70分散在整個細胞質中，而線粒體誘導后它們聚集在受損的線粒體周圍。它們還響應氨基酸饑餓而在細胞質中形成點，這表明BCAS3和C16orf70在非選擇性自噬和選擇性自噬中均被募集到自噬體中。然后，研究人員發(fā)現BCAS3和C16orf70相互作用，而這種相互作用是它們在自噬小體形成位點積累的必要條件。

至少在培養(yǎng)的細胞中，響應線粒體損傷和氨基酸饑餓的自噬效率不受BCAS3和/或C16orf70基因缺失的影響。另一方面，BCAS3-C16orf70復合物的過表達會損害幾種自噬核心蛋白的組裝。這些發(fā)現證明了BCAS3和C16orf70在自噬機器中的重要輔助功能。

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來源：生物幫

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